Ученые обнаружили новый механизм гибели клеток мозга при деменции

Исследователи из Королевского колледжа Лондона выяснили, каким образом нервные клетки начинают массово погибать при болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваниях. Им удалось обнаружить ранее неизвестный механизм, который запускается, когда в клетках мозга накапливаются поврежденные белки. Это открытие может стать основой для создания новых препаратов, способных замедлить развитие деменции.

Одна из главных особенностей болезни Альцгеймера — накопление в головном мозге патологических белков. Со временем они образуют своеобразные «белковые клубки» и нарушают нормальную работу нейронов. Однако до сих пор ученые не до конца понимали, почему именно это приводит к массовой гибели нервных клеток.

Авторы нового исследования обнаружили, что в этот процесс вовлечен особый механизм клеточной гибели, который они называют кариоптозом. Его впервые описали несколько лет назад при изучении редкого заболевания мозга, а теперь выяснилось, что тот же процесс может играть важную роль и при наиболее распространенных формах деменции.

В здоровых клетках существует собственная система очистки — она постоянно собирает и перерабатывает поврежденные белки и другие ненужные компоненты. Если эта система начинает работать хуже, в клетке постепенно накапливается «белковый мусор». Исследование показало, что именно в этот момент может запускаться кариоптоз. Во время этого процесса происходят изменения в ядре клетки, где хранится генетическая информация. Сначала ядро уменьшается в размерах, затем его оболочка разрушается, после чего клетка уже не может нормально функционировать и погибает.

Эксперименты на нейронах крыс позволили выяснить, что важную роль в запуске этого механизма играет взаимодействие двух белков — фермента p38 и белка LaminB1, который поддерживает целостность клеточного ядра. Когда исследователи искусственно блокировали их взаимодействие, гибель нервных клеток значительно замедлялась даже при накоплении большого количества поврежденных белков.

По мнению авторов, именно этот механизм может стать новой мишенью для лекарственной терапии. Если удастся создать препарат, который будет препятствовать взаимодействию p38 и LaminB1, врачи смогут выиграть дополнительное время, замедлив потерю нейронов. Это особенно важно, поскольку большинство современных препаратов против болезни Альцгеймера способны лишь частично облегчать симптомы или незначительно замедлять прогрессирование заболевания.

Фото: liudmilachernetska @123RF.com