Российские ученые сделали еще один шаг к пониманию природы аутизма 

Исследователи получили новые данные о том, почему у людей с расстройствами аутистического спектра (РАС) могут возникать сложности с обучением и памятью. Эксперименты на животных показали, что такие нарушения связаны не с одной причиной, а с целым комплексом изменений в работе и строении мозга. Результаты исследования опубликованы в журнале Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry.

В работе использовали мышей линии BTBR — это одна из наиболее распространенных моделей, позволяющих изучать аутистоподобное поведение. Такие животные по ряду признаков напоминают людей с РАС: у них наблюдаются особенности социальной коммуникации и когнитивных функций. В ходе поведенческих тестов ученые оценивали способность животных к обучению и формированию памяти. 

Оказалось, что мыши с аутистическими чертами могут справляться с простыми задачами — например, запомнить связь между сигналом и наградой, однако испытывают выраженные трудности при необходимости запоминать последовательности действий и воспроизводить их без подсказок. Это говорит о том, что проблема заключается не в отсутствии мотивации, а в сниженной способности гибко обучаться и перестраивать поведение.

Дополнительный анализ с применением нейровизуализации выявил ряд особенностей строения мозга. В частности, у животных наблюдалась асимметрия гиппокампа — ключевой структуры, связанной с памятью и обучением: правая его часть, играющая важную роль в когнитивных процессах, была уменьшена. Также ученые фиксировали значительное снижение плотности нейронов.

Еще одно важное наблюдение касается циркуляции спинномозговой жидкости, которая помогает «очищать» мозг от продуктов обмена. У мышей с аутистоподобным поведением выявили признаки нарушения ее оттока. Похожие процессы ранее описывались при нейродегенеративных заболеваниях, например при болезнь Альцгеймера, но в контексте аутизма они изучены значительно меньше.

Особое внимание ученые уделили белку BDNF — веществу, которое важно для развития и нормальной работы нейронов. Выяснилось, что у «аутистичных» мышей нарушен баланс между его формами: увеличено количество его предшественника (proBDNF), который ослабляет связи между нервными клетками, тогда как уровень активной формы, наоборот, не растет. Это может мешать формированию устойчивых нейронных связей, необходимых для обучения.

Авторы работы считают, что BDNF может стать одной из потенциальных мишеней для будущих терапевтических подходов. Тем не менее эксперты подчеркивают, что перенос результатов с животных моделей на человека требует осторожности. Несмотря на сходство поведенческих проявлений, выраженные анатомические изменения, обнаруженные у мышей, не всегда воспроизводятся у пациентов с РАС.

Фото: bitenka @123RF.com