Соединение из винограда «транс-витизин B» спасает нейроны при болезни Паркинсона

Ученые с Дальнего Востока выяснили, что натуральное вещество из винограда может тормозить гибель нервных клеток при болезни Паркинсона. У животных соединение транс-витизин B улучшало моторику и память, не вызывая побочных эффектов, как при стандартной терапии, сообщает сайт Тихоокеанского института биоорганической химии им. Елякова ДВО РАН.

Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание после Альцгеймера, которое сопровождается гибелью дофаминовых нейронов в черной субстанции мозга. Основные симптомы включают тремор, замедленные движения, когнитивные нарушения, депрессию и деменцию. Лечение леводопой временно снимает симптомы, восполняя недостаток дофамина, но не останавливает гибель нейронов и со временем теряет эффективность, вызывая побочные эффекты.

В поисках средства для борьбы с причинами болезни, а не только с ее последствиями, ученые из ТИБОХ ДВО РАН и ИБХ РАН испытали вещество — транс-витизин B, содержащийся в винограде сорта «Альфа». При лабораторных исследованиях выяснили, что транс-витизин B блокирует воспалительные цитокины и снижает уровень оксида азота и активных форм кислорода в мозговых клетках. Это помогает предотвратить гибель нейронов при болезни Паркинсона.

Обнадеживающие результаты транс-витизин B показал при тестировании на мышах. Животные, которым вводили tVB, в три раза чаще поднимались на задние лапы в «цилиндровом тесте», чем мыши, которым вводили другие препараты. Они почти полностью избавились от патологической заторможенности в открытом поле и восстановили пространственную память в Y-образном лабиринте. При этом tVB не вызывал снижения мышечной силы, в отличие от леводопы.

Ученые, исследуя мозг мышей, увидели, что после курса tVB количество дофаминовых нейронов увеличилось на 22%. Кроме того, вещество подавляло активацию микроглии ‒ клеток, ответственных за нейровоспаление. В экспериментах также выяснилось, что tVB снизил на 24% количество тау-белка, который образуют нейрофибриллярные клубки, характерные для болезни Альцгеймера.

В итоге авторы исследования выделили несколько основных механизмов действия этого вещества. Оно подавляет нейровоспаление, снижает окислительный стресс, защищает дофаминовые нейроны, предотвращает агрегацию патологического тау-белка. При этом препарат не вызывал побочных эффектов, которые часто бывают при приеме леводопы. Ученые признают, что данные пока ограничены: вещество тестировали в одной дозировке на одной линии мышей, и его способность проникать через гематоэнцефалический барьер неясна. Однако результаты открывают новое направление в лечении болезни Паркинсона.

Фото: jaboo2foto @123RF.com